Sclerosi multipla – Il recettore GPR17 come spia di danno infiammatorio precoce
“Uno studio condotto dall’Università degli Studi di Milano, con il supporto AISM e la sua Fondazione Italiana Sclerosi Multipla, e pubblicato sulla rivista International Journal of Molecular Sciences, evidenzia l’importanza del recettore GPR17 come marcatore di danno precoce anche nelle lesioni cerebrali umane. L’accumulo di GPR17 in aree cerebrali apparentemente sane, ancora non interessate dalla malattia, offre opportunità farmacologiche nuove e rende possibile pensare allo sviluppo di un ‘tracciante’ che rilevi l’accumulo precoce del recettore nelle aree cerebrali ancora intatte
Milano – La sclerosi multipla è una malattia neurodegenerativa cronica di origine autoimmune che colpisce prevalentemente i giovani adulti e in misura maggiore le donne, con sintomi variabili, tra cui stanchezza, dolore o spasmi, difficoltà motorie, perdita della sensibilità agli arti e disturbi visivi.
Questi sintomi, spesso molto invalidanti, sono legati alla presenza di lesioni cerebrali o spinali in cui si verificano fenomeni infiammatori che portano alla progressiva perdita di mielina, la struttura isolante che permette ai neuroni di trasmettere impulsi nervosi in modo veloce ed efficace. Nel tentativo di riparare le lesioni, alcune cellule progenitrici neuronali, chiamate precursori degli oligodendrociti (OPC) proliferano e differenziano, al fine di generare nuovi oligodendrociti, le cellule cioè in grado di produrre mielina, ma spesso falliscono a causa dell’ambiente infiammatorio locale.
Da diversi anni, il gruppo di ricerca diretto dalla prof.ssa Maria Pia Abbracchio ha identificato GPR17, un recettore normalmente presente sulla superficie degli OPC, come uno dei possibili fattori che, se sregolati dalla malattia, contribuiscono al fallimento della rimielinizzazione.
“Avevamo già dimostrato, in diversi modelli animali di malattia, che OPC immaturi esprimenti il recettore si accumulano ai bordi delle lesioni demielinizzanti – spiega il dott. Davide Lecca, autore senior dello studio – Riteniamo che questo accumulo rifletta il tentativo degli OPC di riparare la lesione. Tuttavia, pur essendo cruciale per attivare il processo di maturazione, quando GPR17 rimane troppo a lungo nella membrana degli OPC senza essere degradato, il processo di maturazione si blocca, inficiando la riparazione della lesione”…”
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Fonte: “Sclerosi multipla, dal recettore GPR17 una spia precoce di danno infiammatorio. Opportunità farmacologiche finora irrealizzabili”, insalutenews
